gh ЭКСТАЗИ ВЫЛЕЧИВАЕТ БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА У МЫШЕЙ

Экстази вылечивает болезнь Паркинсона - эта информация уже разошлась по зарубежным информационным агентствам как открытие американских ученых. Однако новые свойства стимуляторов амфетаминов, к которым принадлежит и экстази, обнаружили наши соотечественники Татьяна Сотникова и Рауль Гайнетдинов, которые считают себя российскими учеными, хотя и работают в Университете Дюка в Северной Каролине, в лаборатории Марка Кэрона. Их статья вышла в американском журнале PloS Biology (кстати, это первый научный журнал, доступный для всех без подписки на сайте www.plos.org).

Исследователи создали новую оригинальную модель на мышах, которая воссоздает нейрохимические события в мозге человека, страдающего болезнью Паркинсона. При этом разрушаются нейроны, которые синтезируют и используют для передачи нервных импульсов нейромедиатор дофамин. В результате того, что содержание дофамина резко снижается, у больных нарушается двигательная координация, мышцы как бы застывают, появляется тремор (дрожание) конечностей и головы. Лекарство L-DOPA, которое восстанавливает уровень дофамина, помогает при паркинсонизме, но со временем его эффективность падает. Из-за этого, а также из-за тяжелых побочных эффектов медики находятся в поиске альтернативных методов лечения.

Татьяна Сотникова и Рауль Гайнетдинов снизили содержание дофамина в мозге мышей молекулярно-генетическим методом - вывели мышей-нокаутов, у которых не работал ген белка, обеспечивающего возвращение дофамина обратно в клетку после того, как он сделал свою работу. Поэтому у таких мышей запасы дофамина в клетке быстро истощаются. К тому же исследователи специальным веществом заблокировали синтез дофамина, и в результате его содержание упало до 0,2% от нормы. У экспериментальных мышей появилось затруднение в движениях, тремор, напряженные мышцы - то есть все симптомы паркинсонизма. Этих мышей можно посмотреть на видео, снятом Татьяной Сотниковой, оно демонстрируется на сайте www.plos.org как приложение к статье.

На созданной ими модели ученые испытывали разные вещества с целью устранить двигательные нарушения. Посмотрели L-DOPA - она работала, что неудивительно. Но надо было найти и другие эффективные средства. И тут оказалось, что малоподвижность и дрожание у несчастных мышей снимают стимуляторы амфетамины и их производные. Причем самым эффективным оказался метилендиоксиметамфетамин, известный под названием экстази, популярный у посетителей ночных клубов с танцами в нечеловеческом темпе до утра.

Что интересно, дофамин в мозге мышей при этом не появлялся. Значит, решили исследователи, амфетамины "идут в обход" системы дофамина, достигая того же результата. Как они это делают, еще предстоит выяснить. Пока есть предположение, что они связываются с так называемыми рецепторами следовых аминов, которые есть в небольших количествах в мозге, хотя их роль пока не совсем ясна.

Казалось бы, как можно говорить о лекарственном действии амфетаминов, если они вызывают наркотическую зависимость! Но именно потому, что в данном случае они действуют не через дофамин, этот, другой механизм действия может быть вовсе не связан с привыканием.

"Мы ни в коем случае не предлагаем использовать экстази для лечения паркинсонизма! - говорит Рауль Гайнетдинов. - Но есть несколько сотен производных амфетамина, и некоторые из них не влияют на систему дофамина. Вполне может быть, что среди них мы найдем те, которые будут обладать антипаркинсоническим эффектом".

***